隨著年齡不斷增長，我們機體中的干細胞會逐漸喪失修復損傷的能力，甚至連日常損耗都難以應對。Ottawa大學的研究人員在骨骼肌中找到了這種衰退的原因。他們的這項研究發(fā)表在九月七日的Nature Medicine雜志上。

　　領導這項研究的Michael Rudnicki教授發(fā)現(xiàn)，隨著肌肉干細胞的老化，一個特殊信號通路的活性會逐漸增加，最終導致干細胞發(fā)生功能衰退。Dr. Rudnicki等人鑒定的這個信號通路是JAK/STAT，該通路負責將周圍組織的信息傳遞給細胞。

　　基因表達分析顯示，老年小鼠中的JAK-STAT信號明顯高于年輕小鼠。降低Jak2或Stat3的活性，能夠在體外和體內顯著刺激肌肉干細胞增殖，提高肌肉的再生能力。

　　“令人激動的是，當我們用特定藥物抑制JAK/STAT通路時，老年動物體內的肌肉干細胞變得像年輕動物的肌肉干細胞一樣，”Dr. Michael Rudnicki說?！斑@些抑制藥物提高了老年動物修復受損肌肉和構建新組織的能力。”

　　骨骼肌干細胞又稱為衛(wèi)星細胞，是骨骼肌中的成體干細胞庫。當機體的肌肉組織受到損傷時，成年動物體內的這些細胞就會展開修復和重建工作。在肌肉衛(wèi)星細胞進行分化的同時，機體也需要維持衛(wèi)星細胞的數量。總有一些衛(wèi)星細胞通過增殖性的對稱分裂，生成兩個衛(wèi)星細胞，以保證機體內的干細胞儲備。

　　研究人員指出，當我們逐漸老去，衛(wèi)星細胞變得難以維持自身的數量。JAK/STAT通路的活性隨著年齡的增長而迅速升高，而這會影響肌肉干細胞的分裂情況。更多衛(wèi)星細胞決定向肌纖維分化，更少衛(wèi)星細胞選擇對稱分裂。

　　盡管這項研究還處于初級階段，Dr. Rudnicki的研究團隊已經在探索，以此為基礎通過藥物治療肌營養(yǎng)不良等肌肉消耗病。肌營養(yǎng)不良癥是一種原發(fā)于肌肉的遺傳性疾病，可逐步影響骨骼肌的生長和再生，主要臨床特征為受累骨骼肌肉的無力和萎縮。

　　研究人員在這項研究中使用的是一種常用的化療藥物。目前他們正在努力尋找，毒性更小又能起到相同效果的小分子。