自德國亥姆霍茲慕尼黑中心(Helmholtz Zentrum München)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，一些免疫細胞遷移到肝臟，在那里與代謝性應(yīng)激（如高脂肪飲食中的脂質(zhì)）激活的肝組織細胞互作，由此促進了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和肝癌形成，由此他們揭示出了這些分布廣泛且危害嚴重的疾病從前未知的一種潛在機制。他們的研究被選作為了最新一期著名醫(yī)學(xué)期刊《癌細胞》（Cancer Cell）的封面故事。

　　脂肪肝主要是由于過量攝入脂肪和糖類，同時有著久坐不動的生活習慣、缺乏鍛煉所引起。為了區(qū)別于大量飲酒引起的脂肪肝，這類脂肪肝被稱作為非酒精性脂肪肝 (NAFLD)。如果通過不斷地攝取高脂質(zhì)和高糖，同時缺少鍛煉，NAFLD轉(zhuǎn)為慢性，則可觸發(fā)肝組織中的一種慢性炎癥反應(yīng)。這會導(dǎo)致非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)，這種肝病具有明顯的、可檢測得到的組織病理學(xué)改變。NAFLD、NASH以及慢性病毒感染是肝癌(HCC)最常見的一些病因。

　　在美國，有大約9000萬人罹患NAFLD。在歐洲，這一數(shù)字達到4000多萬。而在印度和中國一類的門檻國家(threshold country)，由于越來越不健康的生活方式患者的數(shù)量在不斷上升。更令人擔憂的是，在所有上述國家中NAFLD和NASH患者的數(shù)量都在持續(xù)增加。因此，全球各地由NASH和NAFLD引起的肝癌發(fā)病率也在攀升。在美國，肝癌是目前增長速度最快的癌癥形式。缺乏有效的治療方法，每年有大約80萬肝癌患者死亡?！　細胞參與了脂肪肝、NASH和肝癌的形成　　當前對于引起脂肪肝、脂肪性肝炎和肝癌等疾病的機制仍未獲得廣泛的理解。而一些免疫細胞，尤其是CD8+ T細胞和NK T細胞似乎在其中發(fā)揮重要的作用。在這項研究中，科學(xué)家們利用動物模型來檢測代謝綜合征的長期效應(yīng)，闡明了引起脂肪肝的新機制，也揭示出了它是如何發(fā)展成為肝癌的?！　⊙装Y事件為預(yù)防和治療提供了起點　　科學(xué)家們認為，現(xiàn)有的代謝失衡導(dǎo)致了免疫細胞激活并遷移到肝臟。在那里，免疫細胞與肝細胞互作并觸發(fā)了一種炎癥反應(yīng)，由此損傷了肝組織，也使得肝細胞代謝活動喪失穩(wěn)定。該研究的領(lǐng)導(dǎo)者Mathias Heikenwälder 教授說：“最初，免疫細胞促進了脂肪肝變性。由特異的免疫細胞觸發(fā)的炎癥促進了脂肪肝的病理發(fā)展，引起了非酒精性脂肪性肝炎。這些過程是肝細胞變性的基礎(chǔ)，由此引發(fā)了肝癌。我們的研究結(jié)果提供了有關(guān)這些嚴重肝病的全新認識。基于這一認識，我們現(xiàn)在希望能夠開發(fā)出一些新的預(yù)防性和治療性策略來對抗這些疾病?！蹦壳罢谂R床前模型中開展初期研究。