來自加州大學(xué)洛杉磯分校的研究人員發(fā)現(xiàn)心臟中一些疤痕形成細(xì)胞，也就是成纖維細(xì)胞fibroblasts能轉(zhuǎn)變成具有血管形成能力的內(nèi)皮細(xì)胞（endothelial cells）。這一發(fā)現(xiàn)指出增加心臟中的血管數(shù)目將能提升其損傷后的愈合能力，這將有助于研發(fā)心臟病患者的新治療方法。

　　在這項(xiàng)小鼠實(shí)驗(yàn)研究中，研究人員也發(fā)現(xiàn)了一種能促進(jìn)這種機(jī)制，改善心臟病發(fā)作后修復(fù)進(jìn)程的藥物。

　　這項(xiàng)研究發(fā)表在10月15日的Nature雜志上。

　　領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是加州大學(xué)洛杉磯分校心臟病學(xué)醫(yī)學(xué)系助理教授Arjun Deb博士，他表示，逆轉(zhuǎn)或者阻止疤痕組織形成是心血管內(nèi)科的主要挑戰(zhàn)之一。

　　“我們都知道，增加心臟病發(fā)作后受損心臟的血管數(shù)目，能夠提高其治愈能力，”Deb博士說，“而且心臟里的疤痕組織也與較差預(yù)后相關(guān)。臨床證據(jù)表明如果心臟中疤痕組織越多，患者情況越糟。我們的研究結(jié)果指出了可以改變心臟中的疤痕形成組織，將其轉(zhuǎn)變?yōu)檠苄纬杉?xì)胞，這也許在未來能作為心臟修復(fù)的一種更好的方法。”

　　心臟病依然是目前美國造成死亡的首要原因，每一年大約有720,000 個(gè)美國人患上心臟病，這大約是每隔30 秒就出現(xiàn)一個(gè)，同時(shí)還有約380,000 人死于心臟病發(fā)作。

　　心臟病發(fā)作通常是由于心臟血管中血流突然堵塞造成的，造成心肌細(xì)胞無法收到充足的血液，導(dǎo)致死亡，成為了沒有功能的疤痕組織，這個(gè)過程就叫做纖維化（fibrosis）。一旦疤痕形成，就會(huì)在我們一生當(dāng)中保留下來。

　　幾年前，Deb和他的同事分析了成纖維細(xì)胞和血管形成細(xì)胞之間的相互作用，后者也稱為內(nèi)皮細(xì)胞，在受損心臟附近出現(xiàn)。研究人員標(biāo)記了小鼠的疤痕形成細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)在心臟的受損區(qū)域中許多成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變成了內(nèi)皮細(xì)胞，直接供給給血管形成，這個(gè)現(xiàn)象被研究人員稱為間質(zhì)-內(nèi)皮轉(zhuǎn)化（mesenchymal-endothelial，MEndoT）。

　　研究人員還發(fā)現(xiàn)了一種能調(diào)控這一過程的分子機(jī)制，指出這種小分子能減少疤痕組織形成，幫助心臟更完整的修復(fù)。因此他們計(jì)劃在其他模型中進(jìn)行相似分子的檢驗(yàn)，希望能確定這種方法是否能用于心臟病患者。

　　“不同器官損傷后，疤痕組織的形成過程具有顯著的相似性，”Deb說，“我們希望這種方法同樣也能用于其他器官的疤痕組織治療。”